Een combinatie van lichtflitsen en geluidsgolven op een frequentie van 40 hertz stimuleert de afvoer van giftige amyloïde-eiwitfragmenten uit de hersenen van labmuizen met symptomen die lijken op de ziekte van Alzheimer. Door de stimulatie stroomt de vloeistof die de hersenen schoonspoelt sneller. De auteurs spreken van een mogelijk nieuw mechanisme waarmee het wegwassen van amyloïde uit de hersenen kan worden versterkt. De studie, onder leiding van hersenonderzoekster Li-Huei Tsai van het Massachusetts Institute of Technology in de Verenigde Staten, verscheen in het wetenschappelijke tijdschrift Nature.
In eerdere studies zagen Tsai en haar collega’s al dat deze stimulatie van 40 Hz de ophoping van amyloïde verminderde in verschillende delen van de hersenschors, zoals de visuele en de auditieve hersenschors, en in de hippocampus, het gebied voor geheugen. In de nieuwe studie zochten ze uit hoe dit gebeurde.
Genetisch aangepaste muizen
De stimulatie blijkt hersengolven te beïnvloeden, het gezamenlijke ritme waarin grote groepen hersencellen vuren. Hersengolven variëren in frequentie: er zijn snelle golven, die optreden bij ontspanning of concentratie, en langzamere, die optreden tijdens diepe slaap. De frequentie van 40 Hz stimuleert de snelste hersengolven, gammagolven. Die komen voor bij veeleisende cognitieve activiteit zoals studeren en problemen oplossen. En mensen met de ziekte van Alzheimer hebben vaak minder gammagolven.
De toegenomen gammagolven stimuleren bij de muizen de doorstroming in het ‘rioolstelsel’ in het brein, het glymfatisch systeem. Dat is een stelsel van ruimtes rond de bloedvaten in het brein waarin hersenvocht stroomt, en dat schadelijke afvalstoffen afvoert.
„Interessant dat deze onderzoekers met een mechanistische verklaring komen”, reageert Niels Prins, neuroloog en directeur van het Brain Research Center, dat onderzoek doet naar alzheimermedicijnen. „Bij mensen met alzheimer en andere vormen van dementie zien we inderdaad veranderingen in de gammagolven.”
Lees ook
Hoe slaapgebrek effect heeft op je brein
Bij de genetisch aangepaste muizen in de studie stapelen zich grote hoeveelheden amyloïde op in het brein, net als bij alzheimer. Die muizen stelden de onderzoekers in hun kooitjes bloot aan licht dat flikkerde met een frequentie van 40 Hz. Tegelijkertijd klonk er geluid van 40 Hz, een lage bromtoon. Ter controle waren er ook muizen bij wie licht en geluid klonk met verschillende andere frequenties.
Glymfatisch systeem
Alléén de 40 Hz stimulatie versnelde de uitwisseling van schoon en ‘vies’ hersenvocht, en verwijdde de afvoerende lymfevaten. Daarnaast maakten bepaalde hersencellen na de stimulatie meer vasointestinal peptide (VIP) aan, een klein eiwit dat ook invloed heeft op de doorstroming.
Het positieve effect op het wegspoelen van amyloïde door de audiovisuele stimulatie verdween als de onderzoekers de uitwisseling van vloeistof chemisch blokkeerden, en ook wanneer ze de aanmaak van VIP remden. Dat toont aan dat de stimulatie de doorstroming en de afvoer van het glymfatische systeem activeert.
Of het effect van de stimulatie op amyloïde ook bij mensen met alzheimer te zien zal zijn, en of dat de ziekte beïnvloedt, moet nog blijken. „Het meeste van wat we weten over het glymfatisch systeem is ontdekt en beschreven bij proefdieren, het aantal studies bij mensen is nog beperkt”, zegt ouderenpsychiater Maarten Van Den Bossche. „Maar er zijn meer en meer aanwijzingen dat dit systeem bij mensen op een vergelijkbare manier werkt.” Van Den Bossche onderzoekt aan de KU Leuven in België manieren om met geluidsprikkels de trage hersengolven van de diepe slaap te bevorderen bij mensen met dementie, in de hoop dat afvalstoffen beter worden afgevoerd.
Bloot
Gammastimulatie met geluid of licht trekt al veel belangstelling als behandeling van neurodegeneratieve aandoeningen. De therapie wordt sinds een paar jaar in kleine studies onderzocht bij mensen met de ziekte van Alzheimer. Ook Tsai zelf doet dat, in haar spinn-off bedrijf Cognito Therapeutics.
„Er zijn veel aanwijzingen dat het glymfatisch systeem ook een rol speelt bij andere neurodegeneratieve aandoeningen”, zegt Van Den Bossche. „Deze studie legt een nieuw mechanisme bloot waarlangs mogelijk nieuwe typen behandelingen kunnen worden ontwikkeld. Maar er is nog een lange weg te gaan voor duidelijk is of dit ook bij mensen met dementie een rol speelt.”
