Ziekenhuisbacterie blijkt zich al vroeg te hebben aangepast aan de mens

Pseudomonas aeruginosa – een veel voorkomende bacteriesoort in het milieu en in het menselijk lichaam – heeft zich de laatste 200 jaar razendsnel genetisch ontwikkeld en aangepast aan onze menselijke leefomgeving. Daarbij heeft hij relatief recent de nieuwe eigenschappen ontwikkeld die hem nu zo gevaarlijk maken in ziekenhuissettings. Dat schreef een internationaal team van microbiologen in Science.

P. aeruginosa vind je bijna overal op aarde: in bodem en water, natuur en steden, planten, dieren en mensen – maar ook steeds vaker in ziekenhuizen. Het is een beruchte ziekenhuisbacterie die zich hardnekkig nestelt op en in apparatuur, en die resistent is tegen veel antibiotica. Volgens de Wereldgezondheidsorganisatie is P. aeruginosa, met zo’n 500 duizend doden per jaar, naast MRSA een van de zorgelijkste ziekenhuisbacteriën. De bacterie maakt vooral slachtoffers onder patiënten met chronische longziekten en met een kwetsbaar immuunsysteem. Maar ook mensen zonder onderliggende aandoeningen kunnen er erg ziek van worden.

Plakkerige laagjes

De bacterie dankt die hardnekkigheid aan een aantal eigenschappen. Zo stelt hij weinig eisen aan zijn omgeving en vormen de bacteriën samen plakkerige laagjes, oftewel biofilms. Daarmee hechten ze zich aan oppervlakken en zijn ze beschermd tegen invloeden van buitenaf, zoals desinfectiemiddelen en antibiotica. Daarnaast hebben ze genen die ze resistent maken tegen antibiotica en die ze in staat stellen het immuunsysteem van hun gastheer te ontduiken.

Hoe deze bacterie, die van oorsprong vooral in de natuur voorkomt, zich zo effectief heeft gespecialiseerd tot ziekenhuisbacterie was nog niet bekend. De onderzoekers uit Groot-Brittannië, Ierland, Frankrijk, Italië en Canada onderzochten daarom tienduizend P. aeruginosa-monsters afkomstig uit allerlei milieus over de hele wereld, verschillende patiëntgroepen en gezonde personen. Sommige monsters waren meer dan 200 jaar oud. De microbiologen brachten al deze monsters genetisch in kaart en zochten naar verschillen, overeenkomsten en ontwikkelingen in de tijd.

Op basis van de genetische data stelden ze vervolgens een stamboom samen die de onderlinge verwantschappen liet zien. Daaruit bleek dat verschillende groepen binnen de soort P. aeruginosa in de afgelopen 200 jaar allerlei genen hebben overgenomen van andere bacteriesoorten uit het milieu, waarna ze beter waren aangepast aan de menselijke leefwereld. Vervolgens werden ze door natuurlijke selectieprocessen nóg effectiever als ziekenhuisbacterie.

Opmerkelijk genoeg droegen zeven van de tien patiënten bacteriën met zich mee die behoorden tot ‘loten’ van de stamboom die pas in die laatste 200 jaar zijn afgesplitst van de rest – dus heel recent, in evolutionaire termen. Sindsdien hebben de virulente stammen zich verspreid over de hele wereld, dankzij steeds meer dichtbevolkte steden en ziekenhuizen.

Taaislijmziekte

Sommige varianten blijken vooral patiënten met cystische fibrose (CF, of taaislijmziekte) te besmetten, sommige juist patiënten met andere aandoeningen. In de patiënten met CF benut P. aeruginosa een genetisch immuundefect dat nog niet eerder was ontdekt, schrijven de onderzoekers. Bij alle mensen maakt het immuunsysteem gebruik van macrofagen: witte bloedcellen die ziekteverwekkers als het ware ‘opeten’ en dan afbreken. Maar bij CF-patiënten blijft P. aeruginosa in die macrofagen gewoon actief, waardoor de bacterie zich verder kan verspreiden en aanpassen.

In niet-CF-patiënten gedijen weer andere varianten van P. aeruginosa. Die hebben hun eigen specifieke aanpassingen, waardoor ze ofwel het immuunsysteem ontwijken ofwel resistent zijn tegen antibiotica, of allebei. Tot nu toe was nog niet bekend dat ook andere patiëntgroepen hier kwetsbaar voor zijn, aldus de studie in Science. Dit betekent dat ziekenhuizen alerter moeten zijn op de verspreiding van deze bacterie, bijvoorbeeld op ziekenhuiszalen.

De nieuwe genetische data zijn vooral een startpunt voor verder onderzoek, aldus de onderzoekers. Nu er veel meer bekend is over welke genen verantwoordelijk zijn voor bijvoorbeeld biofilmvorming, de productie van de beschermende plakstoffen, immuunontduiking en antibioticaresistentie, kunnen ze gaan zoeken naar gerichtere manieren van preventie en behandeling.