Het Nederlands elftal neemt het in de komende Nations League op tegen Duitsland, Hongarije en Bosnië en Herzegovina. Via het toernooi kan kwalificatie voor het Europees Kampioenschap worden afgedwongen, al is dat alleen voor Bosnië en Herzegovina een prijs: Nederland, Duitsland en Hongarije hebben zich al geplaatst via de reguliere weg.
Bondscoach Ronald Koeman is volgens persburau ANP tevreden met de loting. „Het had zwaarder gekund. Bosnië en Hongarije zijn niet voor niets in de hoogste divisie gekomen. Op het eerste gezicht zijn wij en Duitsland de sterkste landen, maar dat moeten we laten zien”, aldus Koeman.
Dit jaar wordt voor het eerst in de Nations League gespeeld met kwartfinales. Zowel de nummers één als twee in iedere poule zullen daardoor doorgaan naar de finaleronde, die begin 2025 gespeeld zal worden. De eerste groepswedstrijden staan voor begin september op de agenda.
Nederland wist in 2019 en in 2023 al de finaleronde te bereiken. In 2019 haalde Oranje de finale, waarin het onderuit ging tegen Portugal. Vorig jaar werd Nederland in de halve finale uitgeschakeld door Kroatië.
Bij drie dieren op twee boederijen in de provincie Utrecht is een nieuw type blauwtongvirus aangetroffen. De variant, genaamd serotype 12, is voor het eerst in Nederland vastgesteld. Dat meldt het ministerie van Landbouw, Visserij, Voedselzekerheid en Natuur vrijdag. Het virus werd donderdag ontdekt bij een schaap in Kockengen en een koe en haar kalf in Harmelen.
Deze vorm van de dierziekte heerste, voor zover bekend, alleen nog buiten Europa. Een vaccin voor deze variant is daarom nog niet beschikbaar. Het ministerie zegt onvoldoende informatie te hebben over de verspreiding en het ziektebeeld om nu vast te stellen of een nieuw vaccin nodig is. Uit voorzorg zijn vaccinproducenten al wel op de hoogte gebracht van de nieuwe variant.
Hoe serotype 12 naar Nederland heeft kunnen komen, laat landbouwminister Femke Wiersma (BBB) onderzoeken. De resultaten verwacht Wiersma volgende week te kunnen delen.
Uitbraak
Vorig jaar ging de ernstige virusziekte voor het eerst in vijftien jaar weer rond onder herkauwers. Tienduizenden schapen, koeien en geiten overleefden het blauwtongvirus niet. In april en mei werden drie vaccins goedgekeurd voor schapen en runderen. Die zijn alleen werkzaam tegen serotype 3, de variant die de uitbraak vorig jaar veroorzaakte. Ook voor een andere variant, het serotype 8, is een vaccin voorhanden.
In totaal zijn er meer dan 35 van de zogenoemde blauwtong-serotypen bekend. Een inenting tegen één variant biedt geen bescherming tegen de andere typen. Vaccins maken de ziekte voor herkauwers beter te verdragen, maar vaccineren tegen blauwtong is in Nederland niet verplicht. Het melden van de ziekte daarentegen wel.
Het virus wordt verspreid door de knut, een kleine mug. Dat insect draagt het virus bij zich zodra het een besmet dier bijt, en verspreidt de ziekte door een ander dier te bijten. Vooral volwassen schapen worden ernstig ziek van het virus.
Jan Hoeijmakers werd eens aan zijn schouder geopereerd. Voordat hij onder het mes ging had hij drie dagen niet gegeten. „Zonder probleem. Ik was eerder thuis dan voor die behandeling staat en ik ben vlekkeloos hersteld.” Eén ervaring van een gepensioneerde hoogleraar zegt niet zoveel. Maar Hoeijmakers (73) vertelt zijn persoonlijke verhaal omdat het iets belangrijks laat zien. Een aantal dagen niet eten zet het lichaam in de overlevingsstand, en versterkt de weerbaarheid. Dat beschermende effect hielp Hoeijmakers snel weer op de been, is zijn overtuiging.
Dat overlevingsmechanisme vermindert de schade die ontstaat als de chirurg de aderen weer opent en er weer zuurstof in het operatiegebied komt. Door het vasten zijn antioxidanten al geactiveerd en vangen ze de giftige zuurstofradicalen weg voordat ze schade aanrichten. Diezelfde respons maakt het lichaam ook weerbaarder tegen veroudering, En veroudering heeft dan weer alles te maken met schade en reparaties in het dna.
Jan Hoeijmakers doet er als moleculair geneticus al veertig jaar onderzoek naar. Hij kreeg er meerdere prijzen voor, waaronder in 1998 de Spinozapremie, de hoogste wetenschappelijke onderscheiding in Nederland.
Eerder dit jaar kwam Hoeijmakers, met buitenlandse collega’s, met een nieuwe verouderingshypothese. ‘De tijd tikt sneller voor lange genen’, schreven ze. Hoe langer een gen, hoe meer kans op dna-schade in het gen. Daardoor kan het zijn functie niet meer goed uitoefenen en dat leidt tot veroudering. Ze publiceerden hun idee in Trends in Genetics.
Hoeijmakers zit op zijn kamer op de zevende verdieping in de grauwe onderzoekstoren van het Rotterdamse Erasmus MC. De geneticus, die met zijn voorganger Dirk Bootsma aan de wieg stond van het onderzoek naar dna-schade, is eigenlijk al acht jaar met emeritaat, maar werkt nog volop. „Wat er nu allemaal gebeurt is zo spannend en veelbelovend dat ik mijn onderzoek juist heb uitgebreid. We staan op een belangrijke drempel.”
Voorbij die drempel, daar is hij zeker van, is een langer gezond leven mogelijk. Sinds 1840 is de gemiddelde levensverwachting van Nederlanders elke tien jaar met twee jaar toegenomen, maar de maximale leeftijd bleef overal ter wereld hetzelfde. Hoeijmakers denkt dat we door die grens heen kunnen breken: „Als we de biologie kunnen beïnvloeden, kunnen we de maximale leeftijd verlengen en langer gezond en actief blijven.”
Wat een gesprek over zijn lange-genenhypothese had moeten worden, ontpopt zich als een kleine geschiedenis van het dna-onderzoek. Anders begrijp je niet waar het vandaan komt, zegt Hoeijmakers, en waarom de schade in lange genen álle vormen van veroudering verklaart. Cruijffiaans: „Als je de context begrijpt, snap je het. En als je het snapt, is het logisch.”
Hoeijmakers heeft koffie met veel melk uit de automaat gehaald. Hij zet zijn computer aan en opent een presentatie van tientallen pagina’s.
Tienduizend beschadigingen
Het dna, het wenteltrapvormige molecuul in de kern van elke cel dat alle instructies voor het leven bevat, krijgt er op allerlei manieren van langs. „Elke dag ontstaan in elke cel tienduizend beschadigingen, alleen al doordat water – een cel bestaat grotendeels uit water – met dna reageert”. Roken, in de zon zitten, zelfs ademen – zuurstofradicalen – tasten het dna aan.
Omdat het dna de instructies bevat voor alle processen, doet de cel er alles aan om de schade snel te herstellen en meestal gaat dat goed. Maar soms maken de reparatiesystemen fouten, waarbij mutaties in genen ontstaan. Die veranderingen kunnen leiden tot kanker of aangeboren afwijkingen bij het nageslacht. Dat is al lang bekend. „Maar wat kan dna-schade nog meer doen?”
Als een gen nodig is voor een cel, wordt van de blauwdruk in het dna een kopie gemaakt in de vorm van rna, in een proces dat transcriptie heet. Dat boodschapper-rna bevat de instructie om een eiwit te maken, dat het werk doet. Maar als het dna beschadigd is, kan de kopieermachine geen rna-kopie maken. „Dat noemen we transcriptiestress.” De cel kan zijn functie niet meer goed uitoefenen, processen raken verstoord en cellen kunnen doodgaan. „Dát is veroudering.”
Het onderzoek van Hoeijmakers, en van zijn voorgangers en opvolgers, laat zien hoe lang de weg van het onderzoek naar dna-schade en -reparatie is geweest, en welke afslagen er allemaal voor nodig waren. Het laat ook zien, zegt hij, waarom onderzoek naar zeldzame ziekten zo belangrijk is. „Zeldzame aandoeningen kunnen ons iets leren over veroudering die iedereen treft.”
Hoeijmakers laat foto’s zien van een kind uit Libanon, met in zijn gezichtje vreselijke tumoren. Kinderen met xeroderma pigmentosum krijgen huidkanker van het geringste beetje zonlicht. De oorzaak zit in defecten in meerdere genen die betrokken zijn bij de reparatie van dna. De schade die door uv-straling in het dna ontstaat, kan door huidcellen niet goed gerepareerd worden.
Daarna een foto van een Frans jongetje met het Cockayne syndroom, een groei- en ontwikkelingsstoornis als gevolg van een fout in een ander dna-reparatiegen. Hij werd maar tien jaar.
En dan een nog zeldzamere stoornis, trichothiodystrofie (TTD). Ook veroorzaakt door een fout in weer een ander reparatiegen. „Alles is broos bij deze kinderen: ze hebben broze haren, broze nagels, een broze huid. Dat lijkt triviaal, met broos haar kun je tachtig worden, maar kinderen met deze mutatie zijn nooit ouder dan zes geworden.”
Het lukte om hetzelfde erfelijke defect bij muizen na te maken. „En we zagen: die muis had broze haren, maar hij werd ook snel grijs!” Hij kreeg botontkalking, een bochel, hij vermagerde, kreeg dementie-achtige verschijnselen en leefde korter. Maar niet alle organen verouderden. En opvallend: kanker kreeg hij niet.
Wereldkampioen veroudering
Er is een balans tussen kanker en veroudering, zegt Hoeijmakers. Simpel gezegd: beide beginnen met dna-schade. Een cel die een mutatie oploopt in een gen dat normaal de celgroei stopt, blijft maar delen en veroorzaakt kanker. Cellen die door dna-schade veel van hun genen niet meer goed kunnen overschrijven, zo hun werk niet meer goed kunnen doen en doodgaan, geven veroudering.
Het muizenonderzoek ging verder. Muizen met één, twee, zelfs vier dna-reparatiedefecten lieten zien: hoe meer de reparatie hapert, hoe sneller de veroudering. De muis die Hoeijmakers de wereldkampioen van veroudering noemt, werd al binnen een paar weken doof en blind. De bloeddruk, hart, botten, lever, nieren, spieren, huid, vetweefsel en vooral het zenuwstelsel, van deze muizen gingen razendsnel achteruit – er was geen orgaan dat niet verouderde. Ze bleven klein en leefden maar vier tot zes maanden. Je moest dus aan de dna-reparatieknop draaien om veroudering te remmen, concludeerde Hoeijmakers. „Het kan niet anders dat dna-schade veroudering veroorzaakt.”
Hoeijmakers werd belachelijk gemaakt om zijn muizenonderzoek. ‘Snippity snippity dr. Jan Hoeijmakers’ werd hij genoemd in een spotgedicht in Aging Cell. ‘Zijn muizen verouderen zo snel als gist.’ Veroudering was toch veel complexer dan een handvol dna-reparatiedefecten? Hij verwarde veroudering met vroeg doodgaan door ziekte, klonk het. En waarom worden muizen twee jaar en mensen zestig? Dat moest je toch eerst begrijpen. Je kunt niet zomaar de turbo op veroudering zetten.
Dat was 2004. „En nu gebruiken de studenten van de man van het spotgedicht onze muizen om veroudering te bestuderen”, constateert Hoeijmakers niet zonder genoegen.
Inmiddels hebben Hoeijmakers en zijn team ook laten zien wat er gebeurt als je muizen met een groeistoornis door een dna-reparatiedefect op dieet zet. Vanaf zeven weken kregen de snel verouderende muizen 30 procent minder te eten. „En toen leefden ze drie keer zo lang! Wow! Dat is bij zoogdieren nooit vertoond! Deze muis verspilt zijn energie dan niet aan groei, maar gebruikt die voor onderhoud en weerbaarheid. Hij wil de hongersnood overleven, anders krijgt-ie geen nakomelingen.” Die survivalrespons, die veroudering vertraagt, vind je bij allerlei organismen. „Van wormen en fruitvliegen tot mensapen, allemaal laten ze dat effect zien.” Ook gist.
En mensen?
Hoeijmakers vertelt over Emma, een Frans patiëntje met trichothiodystrofie. Een meisje met broze haren, dat nooit leerde lopen, amper kon kruipen en op haar zesde zelfs zo achteruit ging, en zo begon te trillen, dat ze geen Duplo-blok meer op het andere kreeg. De artsen stonden met lege handen. Hoeijmakers adviseerde haar minder te laten eten, net als bij zijn muizen.
Totaal contra-intuïtief. Crimineel zelfs, volgens sommige artsen en diëtisten. Een ziek kind dat achteruit gaat moet toch juist méér eten? Maar twaalf dagen nadat ze 30 procent minder calorieën kreeg, stopte het trillen. Ze leerde praten, lopen, zelfs koprollen. Dertien is ze nu. En alle ouders met een kind dat deze ziekte heeft, krijgen nu het advies om ze niet te veel te eten te geven.
Vastlopende kopieermachine
„Langzaam vallen alle puzzelstukjes op hun plaats”, zegt Hoeijmakers. Dna-beschadigingen zijn willekeurig. Dus als gemiddeld per 100.000 dna-bouwstenen er één beschadigd raakt, wordt de transcriptie van genen die maar 10.000 bouwstenen lang zijn, nauwelijks belemmerd. Maar genen, die 500.000 bouwstenen groot zijn, zoals in de hersenen, hebben gemiddeld vijf beschadigde bouwstenen die het kopieerproces blokkeren. „Ik herinner me dat ik hier in de groep een aantal jaren geleden zei: als dát zo is, moeten de transcriptie in lange genen naar beneden gaan, ga eens kijken of dat zo is.”
Binnen een uur kwam de één terug. En de ander, die proeven moest doen, na een paar weken. „Warempel! De transcriptie in verouderde muisjes ging over de hele linie páts naar beneden, en nog meer in de lange genen.” Hoe langer de instructie, hoe groter de kans op een beschadiging waardoor de kopieermachine vastloopt.
Onafhankelijk van elkaar kwamen daarna andere onderzoekers tot dezelfde observatie. In Nijmegen zag Sourena Soheili-Nezhad dat in hersenen van alzheimerpatiënten lange genen het lieten afweten. In Spanje en de Verenigde Staten zagen ze bij veroudering lange genen achteruitgaan, maar niemand wist waarom. „Wij hadden het voorspeld en aangetoond: dna-schade. En we zijn nu nog zekerder omdat andere groepen het ook zien.” En dat was de reden om samen te schrijven over gene length-dependent transcription decline (GLTD): achteruitgang van de overschrijving van het dna, afhankelijk van de genlengte.
Maar wat betekent dit alles nu? Is het haperen van de kopieermachine niet gewoon een symptoom van veroudering? Nee, het is veel belangrijker, is de stellige overtuiging van Hoeijmakers. Het verklaart waarom allerlei functies achteruitgaan als je ouder wordt. „Dna bevat immers alle instructies voor alle processen in de cel. Als die niet meer werken, gaat er van alles fout. Dit is de basis van veroudering!”, zegt hij met gepassioneerd stemverheffen.
Neem alzheimer. „Allerlei onderzoekers kijken naar eiwitophoping in de hersenen, ervan uitgaande dat die plaques van het eiwit bèta-amyloïde de oorzaak zijn”, zegt Hoeijmakers. „Maar de plaquevorming is secundair aan wat in de celkern misgaat. Zelfs als je die plaques oplost, wordt het geheugen van die mensen niet ineens beter, want er zijn nog honderden andere eiwitten en processen die fout lopen.”
Chronische ontstekingen, het stoppen van celdeling, een haperende energieproductie in de cellen, korter wordende uiteinden van chromosomen – wetenschappers richten hun pijlen op allerlei kenmerken van veroudering. „Allemaal kunnen ze door dat ene proces verklaard worden. We hebben het fundament van veroudering opgehelderd. Dat klinkt misschien arrogant, maar wij denken het echt.”
Kritiek
Ja, natuurlijk krijgt de eigengereide wetenschapper commentaar. „Er was ook kritiek toen we lieten zien dat reparatiegenmutaties snelle veroudering geven, en toen ik die patiëntjes minder wilde laten eten. Maar veel onderzoekers onderkennen nu dat dna-schade belangrijk is. Wij zeggen: het is zelfs de hoofdoorzaak. Niet alleen bij kinderen met een genafwijking, bij iedereen.”
Het effect bij muizen is evident. Maar hoeveel minder moeten mensen eten om langer te leven? En heeft de balans tussen eiwitten, koolhydraten en vetten er iets mee te maken? Wat doen nieuwe diabetesmiddelen zoals semaglutide? Hoeijmakers wil het allemaal weten. „Maar voldoende fondsen vinden is moeilijk, de farmaceutische industrie wil liever een medicijn tegen alzheimer. Wij kijken naar veroudering als geheel.”
Het begin is er, het Erasmus MC deed experimenten om te kijken of tweeënhalve dag vasten voor een operatie, bijvoorbeeld bij het afstaan van een nier, het herstel bespoedigt. En er zijn studies die gunstige effecten laten zien van vasten bij chemotherapie. „Chemo beschadigt je dna. Dus we denken nu dat niet eten voorafgaand aan chemotherapie het lichaam beter beschermt tegen bijwerkingen.”
Hoeijmakers durft vast niet te voorspellen hoe oud mensen kunnen worden? „Jawel hoor. Als we weten hoe we het effect van calorierestrictie in ons lichaam kunnen oproepen, is er geen reden om aan te nemen dat de maximale leeftijd niet met 30 procent omhoog kan.” Die veel oudere mensen blijven, verwacht Hoeijmakers, ook veel langer gezond. „En kunnen langer bijdragen aan de maatschappij.”
Gezond ouder worden is maar voor hooguit een kwart genetisch bepaald, leefstijl is vele malen belangrijker, zegt Hoeijmakers. „Onlangs is mijn tante op 103-jarige leeftijd overleden, in een redelijk goede gezondheid. Zo zou ik het ook wel willen. Ik ben op het goede moment in de geschiedenis op de goede plek op de wereld geboren. Ik hoop dat ik nog lang kan bijdragen aan de kennis over veroudering, dat is mijn missie.”
„Ik houd van presidentskandidaten die zich laten interviewen.” Aan tafel bij de talkshow The View lachen zes interviewers, onder leiding van actrice Whoopi Goldberg, het uit met Kamala Harris als gast. De sneer is gericht aan presidentskandidaat Donald Trump, die als eerste presidentskandidaat sinds 1968 een gesprek met 60 Minutes een week vooraf had afgezegd, omdat hij niet gefactcheckt wilde worden.
Donderdag eindigde de ‘mediablitz’ die Harris’ campagneteam had ingezet, een kleine maand voordat Amerika definitief een nieuwe president kiest. Harris moest niet alleen kijkers en luisteraars overtuigen van haar plannen, maar zich ook beter laten zien, haar empathische kant tonen en wat prijsgeven over haar persoonlijke leven.
Ze had sinds haar acceptatie van de nominatie kritiek gekregen omdat ze te weinig met de media sprak en te weinig live interviews was aangegaan. Kon ze ook buiten een vast script werken? Ze begon soms wat gespannen, maar uitglijders waren er niet. Ze wist zich als duidelijke tegenhanger van Trump te manifesteren. Enkele opvallende momenten in vijf mediaoptredens:
1. The View
The View was de aftrap van de mediatour. Hoewel Harris tussen zes sympathisanten zat (Goldberg kondigde haar alvast aan als ‘de volgende president van de Verenigde Staten’) werd het haar niet alleen maar gemakkelijk gemaakt. „Wat zou ze de afgelopen vier jaar anders hebben gedaan dan Joe Biden?” was een vraag. Ze kon niet zo snel iets bedenken, antwoordde Harris, waarna ze opsomde wat Biden voor elkaar had gekregen. Later in het gesprek kwam ze erop terug en zei ze dat ze, anders dan Biden, een Republikein in haar ministersploeg wilde opnemen, voor een bredere besluitvorming.
Harris liet haar persoonlijke kant zien door te vertellen over haar moeder, die indertijd met kanker was gediagnosticeerd en hoe belangrijk het was dat de ‘sandwichgeneratie’ – die zowel voor ouders als kinderen zorgdragen – ondersteund wordt. Je waardigheid behouden als oudere en zo lang mogelijk thuis kunnen blijven, waren voor haar kernthema’s.
Losser werd ze toen Trumps leugens rondom de orkanen Helene en Milton ter sprake kwamen. „Hij ontbeert empathie. Hij praat niet over jou en je kinderen, maar hij praat over wat hij nodig heeft. Ik denk dat mensen een nieuwe generatie leiders nodig heeft die op problemen oplossen.” Het waren drie zinnen die, in verschillende variaties, in veel interviews zouden terugkeren.
2. 60 Minutes
Onderzoeksjournalist Bill Whitaker trapte dit gesprek af met: „De bruidsweken van de nominatie zijn voorbij.” Daarna stelde hij lastige vragen over Harris’ veranderde mening over de schaliegaswinning (eerst tegen, nu voor), over immigratiebeleid en Medicare. Het gaf Harris de kans om zich neer te zetten als iemand die naar argumenten durft te luisteren om tot nieuw inzicht te komen. Moeilijker werd het toen de Israëlische president Benjamin Netanyahu ter sprake kwam. Was hij niet een onbetrouwbare bondgenoot die zijn eigen gang ging? Harris ontweek de vraag en begon over het belang van een staakt-het-vuren. Whitaker herhaalde zijn vraag, een truc die hij vaker toepaste wanneer het antwoord hem te vaag was, waarop ze zei: „Sorry dat ik het zeg, maar de betere vraag is: is er een belangrijk verbond tussen de Amerikaanse bevolking en de Israëlische bevolking.” Met dit ontwijkende antwoord ging Whitaker wel akkoord.
3. Late Show with Stephen Colbert
Toen Harris bij komiek Stephen Colbert aanschoof, was inmiddels onthuld dat Trump coronatests aan Poetin had gestuurd voor privégebruik van de Russische president. Harris vond Trumps adoratie voor dictators en autoritaire leiders zorgelijk: „Hij heeft gezegd dat hij zelf een dictator wil worden vanaf de dag dat hij wordt gekozen.”
Aan het eind van het interview pakte Colbert twee blikjes bier. Miller High Life bier, gebrouwen in Wisconsin. „Die swingstate hebben we gehad”, prooste Colbert. Hij keek terug op de verloren verkiezing van Trump in 2020. „Weet je, toen je miljoenen banen verloor, verloor je productie, verloor je autofabrieken, verloor je verkiezingen. Wat ben je dan? Een loser”, zei Harris. „Dat is wat iemand tijdens een bijeenkomsten tegen me zei. Ik vond dat grappig.” Accuraat, oordeelde Colbert. Harris lachte en zei : „Dit is wat er gebeurt als ik bier drink.”
4. The Howard Stern Show
Het meest bewonderende interview vond plaats op de radio, toen Harris aanschoof bij Howard Stern, de interviewer die in 2006 door Time werd uitgeroepen tot een van de honderd meest invloedrijke personen ter wereld. „Er moet een einde komen aan de nachtmerrie die Trump voor de Verenigde Staten in petto heeft”, geeft hij als verklaring voor zijn uitgebreide interview met Harris. Een uur lang praten ze over hun favoriete Prince-nummer, haar eerste ontmoeting met haar man, haar studentenbaan bij McDonald’s en haar jeugd, waarin ze haar moeder en „de buurvrouw die we zagen als onze tweede moeder” en die voor haar en haar zusje zorgde wanneer haar moeder werkte, als voorbeeld zag. En ja, ook over Trump en politiek.
5. Call Her Daddy
Behalve de traditionelere mediaplatforms koos Harris ook voor podcasts, waaronder Call Her Daddy van Alex Cooper, om Generatie Z en jonge millennials te bereiken. Veertig minuten spraken ze over de misogynie van Trump, abortus, en hoe haar moeder haar leerde dat je altijd moet nadenken over je keuzes en je eigen rol in gebeurtenissen. Wanneer Cooper wil weten waarom Harris ervoor koos aanklager te worden, vertelt Harris over haar beste vriendin die te maken had met seksueel misbruik door haar stiefvader, en de impact die dat had op haar beroepskeuze.
Interessant is het moment waarop Copper haar reactie vraagt op de gouverneur van Arkansas, Sarah Huckabee Sanders. Zij had gezegd dat Harris niet weet wat bescheidenheid is, omdat ze geen kinderen heeft. „Ik denk dat ze niet begrijpt dat er veel vrouwen zijn die helemaal niet de ambitie hebben om bescheiden te zijn.”
